- ความบกพร่องของเซลล์ 2 ชนิดเป็นตัวก่อให้เกิดโรคลูปัส
- นักวิทยาศาสตร์จาก Northwestern Medicine และ Brigham and Women’s Hospital ค้นพบความบกพร่องระดับโมเลกุลที่กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันแบบก่อพยาธิสภาพในโรคลูปัส และชี้ว่าหากย้อนกลับความบกพร่องนี้ได้ ก็อาจทำให้โรคย้อนกลับได้
- ในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยโรคลูปัสมากกว่า 1.5 ล้านคน
- วิธีรักษาแบบเดิมมุ่งเน้นการกดภูมิคุ้มกัน ซึ่งลดความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการรับมือการติดเชื้อ และก่อให้เกิดผลข้างเคียง
- พบความไม่สมดุลพื้นฐานของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยลูปัส และสามารถแก้ไขความไม่สมดุลนี้ได้ผ่านตัวกลางเฉพาะบางชนิด
- ทีมวิจัยรายงานเส้นทางใหม่ที่ทำให้เกิดโรคในลูปัส ซึ่งเกิดจากการกระตุ้นเส้นทางตัวรับ aryl hydrocarbon receptor (AHR) ที่ไม่เพียงพอ ส่งผลให้เซลล์ T peripheral helper ที่ก่อโรคเพิ่มขึ้น
- การใช้สารกระตุ้นโมเลกุลขนาดเล็กเพื่อ กระตุ้นเส้นทาง AHR หรือจำกัดอินเตอร์เฟอรอนที่มากเกินไปในเลือดอย่างผิดปกติ อาจช่วยลดจำนวนเซลล์ที่ก่อโรคได้
- ทีมวิจัยตั้งเป้าพัฒนาวิธีรักษาใหม่สำหรับผู้ป่วยลูปัส และกำลังมองหาวิธีส่งมอบโมเลกุลเหล่านี้อย่างปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ
สรุปโดย GN⁺
- งานวิจัยนี้เปิดเผยสาเหตุเชิงรากฐานของโรคลูปัส และเปิดทางสู่ความเป็นไปได้ในการพัฒนาวิธีรักษาใหม่
- นำเสนอแนวทางการรักษาที่มีศักยภาพในการลดผลข้างเคียงของวิธีรักษาแบบเดิม
- เป็นแนวทางเชิงนวัตกรรมที่อาจช่วยให้ผู้ป่วยลูปัสมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น
- โครงการวิจัยอื่นที่มีเป้าหมายคล้ายกัน ได้แก่ งานวิจัยของ Lupus Research Alliance
ยังไม่มีความคิดเห็น