งานวิจัยใน Metabolism เผยต้นกำเนิดเชิงพัฒนาการของออทิซึม
(medicalxpress.com)- นักวิจัยได้รับข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงด้านเมตาบอลิซึมระหว่างช่วงแรกเกิดกับอาการที่ปรากฏในภายหลังของภาวะออทิสติกสเปกตรัม (ASD)
- มีเส้นทางชีวเคมีเพียงไม่กี่เส้นทางที่รับผิดชอบต่อการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นส่วนใหญ่ ซึ่งอาจช่วยนำไปสู่กลยุทธ์ใหม่สำหรับการตรวจพบตั้งแต่ระยะแรกและการป้องกันออทิซึม
- เรากำลังเริ่มเรียนรู้เกี่ยวกับพลวัตที่ควบคุมการเปลี่ยนผ่านจากภาวะเสี่ยงไปสู่ช่วงที่อาการแรกของออทิซึมเริ่มปรากฏจริง
- ออทิซึมเป็นความผิดปกติด้านพัฒนาการที่มีลักษณะเด่นคือความยากลำบากด้านการเข้าสังคม การสื่อสาร และพฤติกรรมซ้ำๆ และ/หรือจำกัด
- เป็นที่ทราบกันว่าออทิซึมมีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่รุนแรง แต่ก็มีปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมที่ส่งผลต่อการเกิดและความรุนแรงของ ASD ด้วย
- พฤติกรรมและเมตาบอลิซึมเชื่อมโยงกันและไม่อาจแยกออกจากกันได้
การศึกษากลุ่มตัวอย่างทารกและเด็กเล็ก
- นักวิจัยได้ศึกษากลุ่มตัวอย่างเด็ก 2 กลุ่มเพื่อทำความเข้าใจการเปลี่ยนแปลงเมตาบอลิซึมระยะเริ่มต้นที่เกิดขึ้นในเด็กออทิซึมให้ละเอียดขึ้น
- กลุ่มหนึ่งประกอบด้วยทารกแรกเกิดที่ยังไม่สามารถตรวจพบออทิซึมได้ และอีกกลุ่มหนึ่งประกอบด้วยเด็กอายุ 5 ปี ซึ่งบางส่วนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นออทิซึม
- จากเส้นทางชีวเคมีที่แตกต่างกัน 50 เส้นทางที่นักวิจัยตรวจสอบ มีเพียง 14 เส้นทางเท่านั้นที่คิดเป็น 80% ของผลกระทบด้านเมตาบอลิซึมของออทิซึม
การตอบสนองต่ออันตรายของเซลล์
- เส้นทางที่เปลี่ยนแปลงมากที่สุดเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่ออันตรายของเซลล์ ซึ่งเป็นการตอบสนองตามธรรมชาติและพบได้ทั่วไปของเซลล์ต่อการบาดเจ็บหรือความเครียดด้านเมตาบอลิซึม
- เมื่อภัยคุกคามผ่านพ้นไป จะมีกลไกความปลอดภัยทางชีวเคมีที่สามารถปิดการตอบสนองต่ออันตรายของเซลล์ได้ แต่ Naviaux ตั้งสมมติฐานว่าออทิซึมเกิดขึ้นเมื่อกลไกความปลอดภัยนี้พัฒนาได้ไม่เป็นปกติ
- ผลที่ตามมาคือความไวต่อสิ่งกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อมที่สูงขึ้น และผลนี้มีส่วนต่อความไวทางประสาทสัมผัสและอาการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับออทิซึม
- การตอบสนองต่ออันตรายของเซลล์ถูกควบคุมหลักๆ โดย ATP (อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต) และในออทิซึม เส้นทางการส่งสัญญาณ ATP เหล่านี้พัฒนาได้ไม่เป็นปกติ แต่สามารถฟื้นฟูได้บางส่วนด้วยยาที่มีใช้อยู่แล้ว
ความเห็นของ GN⁺
- งานวิจัยนี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับกลไกการเกิดออทิซึม และอาจช่วยในการวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกได้ อย่างไรก็ตาม ออทิซึมเป็นความผิดปกติที่ซับซ้อนมาก จึงอาจไม่สามารถอธิบายทุกอย่างได้ด้วยเส้นทางเมตาบอลิซึมเพียงอย่างเดียว
- ประเด็นที่ว่ายาซึ่งควบคุมการส่งสัญญาณ ATP อาจช่วยรักษาออทิซึมได้นั้นน่าสนใจ แต่ก็อาจมีข้อกังวลด้านความปลอดภัย เช่น ผลข้างเคียง ดังนั้นการตรวจสอบประสิทธิผลและความปลอดภัยผ่านการทดลองทางคลินิกจึงเป็นสิ่งสำคัญ
- การทำความเข้าใจสาเหตุและกลไกการเกิดออทิซึมเป็นเรื่องสำคัญ แต่ก็ควรเดินหน้าควบคู่ไปกับความพยายามเพื่อยกระดับคุณภาพชีวิตของผู้ที่มีออทิซึม เช่น การปรับปรุงการรับรู้ของสังคมและการจัดให้มีระบบสนับสนุน
- เนื่องจากออทิซึมเป็นความผิดปกติที่ตรวจพบได้ยากตั้งแต่แรกเกิด การตรวจพบและการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ผ่านการตรวจสุขภาพเด็กทารกและเด็กเล็กเป็นประจำจึงมีความสำคัญ ซึ่งสำหรับเรื่องนี้ก็จำเป็นต้องยกระดับการรับรู้และขีดความสามารถของผู้เชี่ยวชาญ เช่น กุมารแพทย์ด้วย
1 ความคิดเห็น
ความคิดเห็นบน Hacker News
หากดูที่ ความปั่นป่วนทางเมแทบอลิซึม ของออทิซึม งานของ Dr. Randy Blakely ที่ศึกษาความเชื่อมโยงระหว่างเมแทบอลิซึมของเซโรโทนินกับออทิซึมนั้นน่าสนใจมาก
หนึ่งในไบโอมาร์กเกอร์ที่น่าทึ่งและชัดเจนที่สุดในออทิซึมคือ ภาวะเซโรโทนินสูงในเกล็ดเลือด โดยผู้ป่วย 25~30% มีระดับเซโรโทนินที่จับอยู่ในเลือดสูง
ตลอดหลายสิบปีไม่มีคำอธิบาย แต่เมื่อไม่นานมานี้ Dr. Blakely ได้อธิบายกรณีที่แคบลงไปยังพหุสัณฐานของตัวขนส่ง SERT และการอักเสบ
ถ้าสนใจก็น่าดู: https://www.youtube.com/watch?v=cpDtuKV5CJs
โดยส่วนตัวคิดว่าความแตกต่างระหว่างเมแทบอลิซึมของเซโรโทนินกับภาวะไวเกินของตัวรับ อาจเกี่ยวข้องกับเหตุผลที่โดยทั่วไป SSRI ไม่ถูกมองว่าเป็นการรักษาด่านแรกสำหรับอาการ ASD: https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.1112345109
บทความวิจัยจริงอยู่ที่นี่: https://www.nature.com/articles/s42003-024-06102-y
มีเมแทบอไลต์ที่วัดได้ 467 ตัว ข้อมูลรวม 205 ชุดจากชาย 136 คนและหญิง 69 คน และมีเงื่อนไขว่า “เพื่อทำให้การ overfit ลดลง จึงนับเฉพาะสหสัมพันธ์ที่มีค่า q < 0.05”
ประสิทธิภาพการทำนายใน Fig. 3 ดูดีด้วย AUC 0.88 แต่ในวิธีการเขียนไว้ว่า “เลือกตัวจำแนกจากเมแทบอไลต์ 4~7 ตัว และทดสอบความแม่นยำในการวินิจฉัยด้วยพื้นที่ใต้เส้นโค้ง ROC และการวิเคราะห์ random forest”
กล่าวคือเป็นการเลือกฟีเจอร์ที่เหมาะที่สุดจากข้อมูลชุดเดียวกัน แล้วนำข้อมูลชุดเดียวกันนั้นมาฟิตโมเดล ดังนั้นคะแนน AUC นั้นจึงไม่ได้มีคุณค่ามากนัก
การที่ใช้ทั้ง R, GraphPad Prism, Python, CIRCOS, Cytoscape, MetaboAnalyst กับตัวอย่าง 200 ราย ก็ให้ความรู้สึกเหมือน โยนการวิเคราะห์ที่ทำได้ทั้งหมดใส่ลงไป
ประโยคที่ว่า “สุ่มตัวอย่าง 50 ชุดในแต่ละขนาดตัวอย่างย่อย เพื่อประเมินสถิติของประชากรบนพื้นฐานของทฤษฎีบทขีดจำกัดกลาง” ก็ดูแปลก เพราะทฤษฎีบทขีดจำกัดกลางเป็นแนวคิดที่ปรากฏอยู่ทั่วในการวิเคราะห์จำนวนมาก รวมถึงช่วงความเชื่อมั่นด้วย
โดยรวมแล้วแม้จะไม่มั่นใจ 100% แต่ก็ยังสงสัยอยู่ ถ้ามีคนที่รู้เรื่อง เครือข่ายเมแทบอลิซึมกับการวิเคราะห์ hub-and-spoke หรือการวิเคราะห์ “การเติบโตของเครือข่าย” ดีกว่านี้ ก็อยากรู้ว่าทำไมการใช้ตัวชี้วัดจำนวนมากแบบนี้ถึงสมเหตุสมผล แทนที่จะใช้แนวทางที่คัดเลือกมากกว่านี้
นี่เป็นข้อกล่าวอ้างที่ค่อนข้างแรง และนักวิจัยคนอื่นสามารถตรวจสอบได้ มีใครเริ่ม พยายามทำซ้ำผล แล้วหรือยัง?
การหาผู้วินิจฉัยที่มีความสามารถและเข้าใจว่าเกณฑ์ ASD แสดงออกอย่างไรในผู้ใหญ่นั้นยากจริง ๆ แต่การได้เห็นความเชื่อมโยงระหว่าง แซนทีน ซึ่งเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์สุดท้ายของเมแทบอลิซึม eATP กับความวิตกกังวลที่พบได้บ่อยในครอบครัวเรา ทำให้ได้ข้อคิดมากทีเดียว
ใน Discussion[1] ของบทความมีเนื้อหาว่า “ใน ASD การเชื่อมโยงเพื่อปลอบประโลมตนเองภายในเมแทบอลิซึมไม่สามารถพัฒนาขึ้นได้ ผลลัพธ์ตามธรรมชาติจากการหายไปของกลไกความปลอดภัยทางเมแทบอลิซึมต่อภาวะตื่นตัวมากเกินไปนี้ คือเด็ก ASD แสวงหาความเหมือนเดิมเพื่อหลีกเลี่ยงความวิตกกังวลที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลง และไวต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมมากขึ้นในหลายมิติของการรับความรู้สึก”
อีกตอนหนึ่งมีเนื้อหาว่า “ในการศึกษานี้ พิวรีนที่มีสหสัมพันธ์เชิงบวกแบบกระตุ้นมากที่สุดในเด็ก ASD อายุ 5 ปีคือแซนทีน แซนทีนเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์สุดท้ายของเมแทบอลิซึม eATP และเป็นที่ทราบกันว่าก่อให้เกิดลำดับเหตุการณ์ที่นำไปสู่การแตกส่วนของเครือข่ายไมโทคอนเดรีย อนุมูลออกซิเจนและไนโตรเจนที่ว่องไว สัญญาณเอโคซานอยด์ การกระตุ้นภูมิคุ้มกัน พฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล และการตรึงความทรงจำเชิงรังเกียจระยะยาว สิ่งนี้ทำให้สัตว์ไวเกินต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมในอนาคต และรู้สึกถึงอันตราย ความกลัว และความวิตกกังวล อีกทั้งยังพบสูงในเลือดของผู้ใหญ่ที่มีโรควิตกกังวล ความวิตกกังวลเป็นปัญหาที่พบได้บ่อยในออทิซึมแต่ถูกตระหนักถึงน้อยเกินไป”
ข้อสังเกตที่สำคัญกว่านั้นคือ ความแตกต่างด้านพัฒนาการที่พบใน ASD ไม่ได้เกิดจากการเพิ่มหรือลดของเมแทบอไลต์ที่เป็นสาเหตุเพียงตัวเดียว หรือจากการเปลี่ยนแปลงแบบแยกส่วนของแกนลำไส้-สมอง ระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ระบบประสาทอัตโนมัติ ไซโตไคน์ หรือวงจรภูมิคุ้มกัน แต่เป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงพื้นฐานของ ความเชื่อมโยงและสถานะพัฒนาการของเครือข่ายเมแทบอลิซึม ที่รองรับระบบทั้งหมดเหล่านี้
ในช่วงปีที่ผ่านมา All Brains Belong VT กำลังจัดทำชุดข้อมูลชื่อ “All The Things”[2] ซึ่งสอดคล้องอย่างดีกับข้อสังเกตในบทความที่ว่าเครือข่ายเมแทบอลิซึมพื้นฐานกำลังทำงานอยู่ กล่าวเพิ่มเติมคือ All Brains Belong VT เป็นองค์กรที่ยอดเยี่ยม ซึ่งมุ่งเน้นอย่างมากกับการยืนยันและการสนับสนุน ในสภาพแวดล้อมทางการแพทย์ที่คนซึ่งบ่นอาการครอบคลุมหลายสาขาเฉพาะทางที่แยกส่วนกัน มักถูกมองข้ามได้ง่าย
[1]: https://www.nature.com/articles/s42003-024-06102-y#Sec25
[2]: https://allbrainsbelong.org/all-the-things/
เมื่อพูดถึง suramin ก็เหมือนกำลังพยายามรักษาภาวะที่ยังไม่เข้าใจด้วยยาที่เรายังไม่เข้าใจ ขณะเดียวกันก็มองภาวะนั้นผ่านเลนส์ของโมเดลหนึ่งที่ต้องแข่งกับโมเดลอื่น ๆ จำนวนมาก หรือเข้ากันได้เพียงบางส่วน
ท้ายที่สุดแล้วทำไปเพื่ออะไร? เพื่อ “จัดการ” ความแตกต่างทางประสาทวิทยาที่ซับซ้อน ซึ่งไม่อาจลดทอนกลับไปเป็นอย่างอื่นได้เสมอไปอย่างคลุมเครือหรือ
ดูเหมือนแค่อยากได้อะไรสักอย่างที่สั่งจ่ายได้ และอาจทำให้ชีวิตที่ยากอยู่แล้วซับซ้อนขึ้นอีก
ออทิซึมชนิดที่ 1 อาจทำหน้าที่ค่อย ๆ เติมลักษณะทางสติปัญญาบางอย่างเข้าไปที่ขอบของกลุ่มยีนมนุษย์ โดยปกป้องความสามารถทางสังคมทั่วไปไว้ด้วยโอกาสสืบพันธุ์ที่ต่ำกว่า ขณะเดียวกันก็เพิ่มความสามารถในการแก้รูปแบบปัญหาแบบอื่นไว้ที่ชายขอบ
ออทิซึมนั้นยากก็จริง แต่ไม่แน่ใจว่าการพยายาม “แก้” มันในบริบทของการแพทย์อุตสาหกรรมเป็นเรื่องฉลาดหรือไม่ เช่น เราคงไม่อยากแก้ไปในทิศทางที่ทำให้คนอย่าง Nikola Tesla หายไป
ออทิซึมชนิดที่ 2 และ 3 หากพูดอย่างคร่าว ๆ อาจเป็นความพยายามทางพันธุกรรมที่ไม่ประสบความสำเร็จในการพัฒนาไปสู่ออทิซึมชนิดที่ 1 โดยตั้งอยู่บนสมมติฐานว่าในกรณีส่วนใหญ่สิ่งเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกันจริง
ในกรณีนี้ การจัดการอาจช่วยได้ในเชิงทฤษฎี แต่ผมคิดว่าคนเหล่านี้สมควรได้รับการดูแลที่ดีกว่ายาฆ่าปรสิตชนิดฉีดที่มีผลข้างเคียงมากมายมากนัก อีกทั้งยังต้องคิดด้วยว่าการทำให้เด็กออทิสติกคุ้นกับการฉีดยาเป็นประจำหมายถึงอะไร
ในทางกลับกัน หากยารับประทานหรือยาทาผ่านผิวหนังที่มีผลข้างเคียงน้อยสามารถเพิ่ม การสนับสนุนพลังงานของสมองส่วน prefrontal cortex ในคนออทิสติก ได้อย่างจำเพาะ นั่นอาจเปลี่ยนเกมได้เลย และน่าจะช่วยได้ไม่เฉพาะออทิซึม แต่รวมถึงภาวะอื่น ๆ อีกมาก
อย่างไรก็ตาม ประเด็นสำคัญคือการสร้างยาที่ไม่ทำให้สภาวะพื้นฐานแย่ลง และนั่นอาจเป็นเรื่องยาก
อีกอย่าง ความสามารถเฉพาะตัวของจิตใจแบบออทิสติกในการแก้รูปแบบปัญหาอาจเกี่ยวข้องกับการที่ปริมาตรนิวรอนใน prefrontal cortex เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพลังงานที่จัดหาได้ไม่พอ และความล้มเหลวของการยับยั้งที่ตามมา สิ่งนี้อาจอธิบายส่วนหนึ่งของการรับรู้ข้อมูลจากสภาพแวดล้อมที่เพิ่มขึ้น และสะท้อนอยู่ในการรับรู้ที่ขยายออกซึ่งเกี่ยวข้องกับการระบุรูปแบบด้วย
ตามอุดมคติคือยาที่ใช้เฉพาะเมื่อจำเป็น สามารถส่งพลังงานให้ prefrontal cortex มากขึ้นเพื่อทำให้จิตใจแบบออทิสติก “เงียบลง” โดยไม่ทิ้งอาการถอนยาหรือผลข้างเคียงกึ่งถาวรไว้ แต่ก็ดูเหมือนมีความเป็นไปได้น้อยเช่นกัน
ทุกวันนี้เราเข้าใจร่างกายดีขึ้นมากด้วย MRI, กล้องจุลทรรศน์ที่ดีขึ้น และเทคโนโลยีต่าง ๆ แต่เรายังอยู่ระหว่างเรียนรู้ว่าร่างกายทำงานอย่างไรกันแน่ และบางครั้งก็ยังค้นพบ อวัยวะส่วนใหม่ของร่างกาย ด้วยซ้ำ ดังนั้นเราจึงยังทำสิ่งที่ยังไม่เข้าใจอยู่
เรื่องนี้ไม่ได้จำกัดอยู่แค่การแพทย์
พวกเขาอาจอยากมีอะไรสักอย่างไว้สั่งจ่าย ในหลายโรค สิ่งนั้นก็ดีกว่าไม่มีอะไรเลย ตัวอย่างเช่น ผมเป็น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ซึ่งตอนนี้เรารู้มากกว่าเมื่อก่อน แต่ตลอดชีวิตส่วนใหญ่ของผม เรารู้ไม่เพียงพอ มันไม่ใช่การรักษาให้หายขาด แต่ก็มียา และผมยอมรับสิ่งนั้น ด้วยยาสมัยใหม่ ผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งในปัจจุบันมีคุณภาพชีวิตดีกว่าคนยุคที่ยังไม่มียามาก และมีโอกาสรักษาความสามารถในการเคลื่อนไหวและสิ่งอื่น ๆ ได้มากกว่า
อดีตคู่สมรสของผมเป็นโรคจิตเภท และยาทำให้มีชีวิตอยู่ได้ แม้จะทำงานไม่ได้ แต่ความทุกข์ลดลง นี่ก็ไม่ใช่การรักษาให้หายขาดเช่นกัน แต่ช่วยได้
การรักษาที่ไม่สมบูรณ์หรือยาบรรเทาอาการก็ยังดีกว่าการไม่มีความช่วยเหลือมาก การแพทย์จำนวนมากเริ่มจากตรงนี้ คือรักษาอาการ แล้วระหว่างนั้นก็เรียนรู้เกี่ยวกับโรคหรือความทุกข์เพิ่มขึ้นอีกเล็กน้อย
ผมไม่เข้าใจว่าประโยค “ในปี 2017 Naviaux และทีมได้เสร็จสิ้นการทดลองทางคลินิกระยะแรกของ suramin ซึ่งเป็นยาตัวเดียวที่ได้รับอนุมัติให้ใช้ในมนุษย์ที่สามารถมุ่งเป้าไปยังสัญญาณ ATP และโดยปกติใช้รักษาโรคนอนหลับแอฟริกา” หมายความว่าอะไร
ผมลองค้นบทความวิชาการสองฉบับแล้ว พบว่าผลอ่อนมากจนไม่แน่ใจว่าคุ้มจะติดตามต่อหรือไม่ ผลลัพธ์ส่วนใหญ่ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ และผลหนึ่งที่มีนัยสำคัญก็ไม่ได้มาจากขนาดยาที่สูงกว่า
การรายงานแบบนี้อาจนำไปสู่การที่พ่อแม่ที่สิ้นหวังใช้ การสวนทวารด้วยสารฟอกขาว หรือยาถ่ายพยาธิม้ากับลูก
ในฐานะคนที่อาจเรียกได้ว่า “ใกล้เคียงออทิซึม” ผมรู้สึกไม่สบายใจมากเมื่อคนพูดถึงการรักษาหรือการป้องกัน ผมเข้าใจว่าหมายถึงอะไร แต่นี่ก็เป็น ตัวตนของผม ด้วย และผมไม่อยากกลายเป็นคนอื่น
แต่แล้วคนที่มีเรื่องถาโถมมากเกินไปตลอดเวลา จนไม่มีโอกาสแม้แต่จะเรียนรู้การพูดหรือการอ่าน และต้องใช้ชีวิตด้วยความหวาดกลัว กรีดร้องต่อเนื่องท่ามกลางภาวะประสาทรับความรู้สึกท่วมท้นไม่รู้จบล่ะ? ถ้ามีวิธีป้องกัน ASD รูปแบบนั้นได้ ผมคิดว่าน่าจะดีกับทุกคน ผมตีความคำว่า “การป้องกัน” ว่าเป็นการป้องกันรูปแบบพัฒนาการที่จำกัดชีวิต
แต่ถ้า “การป้องกัน” หมายถึงการคัดออกจากกลุ่มยีน ผมคัดค้านอย่างหนัก
มีตอนหนึ่งว่า “สำหรับคนจำนวนมากที่มี ASD ภาวะนี้เป็นความพิการอย่างมีนัยสำคัญ และในบรรดาเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 5 ปี มีเพียง 10–20% เท่านั้นที่สามารถใช้ชีวิตอย่างอิสระได้เมื่อเป็นผู้ใหญ่”
แต่ก็ไม่ได้ทำให้ความจริงของการเลี้ยงเด็กที่มีความพิการรุนแรงเหมือนต้องแบกตุ้มน้ำหนัก 60 ตันไปตลอดชีวิตหายไป ผมรู้ว่าการใช้ถ้อยคำแบบนี้อาจไม่ได้รับอนุญาต แต่คนที่ไม่ได้ใช้ชีวิตกับน้ำหนักนั้นพูดได้ง่ายกว่า
แม้มาตรฐานของ “การทำงานได้” อาจถูกกำหนดโดยสังคมมากกว่าที่ตัวเองคิด แต่บางคนที่อยู่ฝั่งการทำงานต่ำกว่าของสเปกตรัมดูเหมือนไม่ได้พอใจกับชีวิตปัจจุบันจริง ๆ ผมอาจผิดก็ได้ แต่อย่างน้อยมันก็ดูเป็นแบบนั้น
ผมสงสัยว่านี่เผยให้เห็น ต้นกำเนิดเชิงพัฒนาการ จริง ๆ หรือเป็นเพียงการศึกษาเชิงสังเกตเกี่ยวกับเมตาโบโลมของเด็กเท่านั้น
ผมรู้จักหนังสืออย่างน้อยหนึ่งเล่มที่เขียนโดยคนออทิสติกและเขียนถึงคนออทิสติก ซึ่งแนะนำ อาหารปลอดกลูเตน หนังสือนั้นอ้างว่าอาการลดลงอย่างมาก
ไม่รู้ว่าควรเชื่อหรือไม่ แต่ถ้าดูแนวคิดเรื่องแกนลำไส้-สมองแล้ว อาหารที่ดีน่าจะช่วยได้ในระดับหนึ่งไม่ใช่หรือ?
รูปร่างหน้าตาของมันชวนให้คิดอยู่เหมือนกัน ข้าวสาลีเชิงพาณิชย์ทั่วไปเตี้ยกว่ามากเมื่อเทียบกัน
ผมมีเพื่อนที่ได้รับการวินิจฉัยว่าแพ้กลูเตนอย่างรุนแรง จนกินผลิตภัณฑ์ข้าวสาลี “ทั่วไป” จากร้านขายของชำไม่ได้ แต่เขากิน Sonoran White ได้โดยไม่มีอาการ
ถ้าใช้สูตรเดิมทุกอย่าง แต่เปลี่ยนจากแป้งข้าวสาลีมาตรฐานเป็นแป้ง Sonoran White ผลิตภัณฑ์ที่ได้เขาก็กินได้
ไม่มีงานวิจัยใดเลยมาสนับสนุนจุดยืนนี้ เพียงแต่เท่าที่ผมเข้าใจ หากภาวะแพ้กลูเตนเป็นความผิดปกติของไมโครไบโอม Sonoran White เป็นพันธุ์ต้นสูงและต้องใช้ยาฆ่าแมลง·ยากำจัดวัชพืช·สารฆ่าเชื้อน้อยกว่า ขณะที่ข้าวสาลีเชิงพาณิชย์ทั่วไปเตี้ยติดดินและรวงเหมือนแช่อยู่ในอ่างของยากำจัดวัชพืช·ยาฆ่าแมลง·สารฆ่าเชื้อ ผมจึงสงสัยว่าความแตกต่างของสองพันธุ์นี้ที่มีต่อไมโครไบโอมน่าจะมาจากสิ่งแวดล้อมมากกว่าพันธุกรรม
ในงานวิจัย ADHD ก็เห็นความสัมพันธ์ระยะแรกคล้าย ๆ กันระหว่างอาหารของแม่กับอัตรา ADHD โดยเฉพาะการบริโภคคาเฟอีน ในกรณีนี้ผมก็เชื่อคล้ายกันว่าเหตุผลที่ ADHD มีความสัมพันธ์กับการบริโภคคาเฟอีน เป็นเพราะคาเฟอีนมักถูกบริโภคในรูปเครื่องดื่มที่มีสารเติมแต่งซึ่งรบกวนไมโครไบโอมของแม่
ผมคิดว่าในอีก 100 ปีข้างหน้า มีความเป็นไปได้สูงที่เราจะค้นพบว่าเราได้ทำสงครามกับ ชีวนิเวศของมนุษย์ ผ่านวัตถุกันเสียในอาหารและมลพิษสิ่งแวดล้อม และความผิดปกติหรือโรคเรื้อรังที่พบบ่อยจำนวนมากในรุ่นเรา เช่น ADHD·ออทิสติก·น้ำหนักเพิ่ม อาจมีที่มาจริง ๆ จากไมโครไบโอมที่ทำงานผิดปกติ
มีหนังสือ บล็อก และอินฟลูเอนเซอร์บนโซเชียลมีเดียนับไม่ถ้วนที่อ้างว่าค้นพบอะไรบางอย่าง แต่สิ่งเหล่านี้ไม่ได้กลายเป็นวิธีที่มีประโยชน์อย่างกว้างขวาง
ข้อกล่าวอ้างแนวทางแก้ปัญหาแบบนี้มีมานานแล้ว และผุดขึ้นแล้วหายไปตามกระแส ตั้งแต่การตัดสีผสมอาหาร ไปจนถึงอาหารทางเลือกทุกแบบเท่าที่เป็นไปได้
ผลของยาหลอก เป็นส่วนสำคัญมาก ผู้คนรู้สึกดีขึ้นเมื่อรู้สึกว่าควบคุมสภาวะของตัวเองได้ในระดับหนึ่ง พวกเขารับเรื่องเล่าที่กำลังเป็นกระแส และรู้สึกว่าดีขึ้นจริง ๆ แม้ร่างกายจะไม่ได้เปลี่ยนไปจริง
คนที่ได้รับการวินิจฉัยทางการแพทย์สำคัญอย่างออทิสติก มักเริ่มโทษอาการทั้งหมดของตัวเองว่าเป็นเพราะออทิสติกได้เช่นกัน ในกลุ่มนี้บางคนอาจมีภาวะแพ้กลูเตนแยกต่างหาก และเมื่อเลิกกลูเตน ปัญหาหลายอย่างก็ดีขึ้น แต่แทนที่จะมองว่าเป็นเพราะแก้ปัญหาลำไส้ พวกเขากลับคิดว่ารักษาออทิสติกได้
ผมเคยไปร้านอาหารแห่งหนึ่งใน Maryland ที่เชี่ยวชาญด้านอาหารจำกัดประเภทเพราะรองรับคนแพ้อาหารหลายชนิด และที่นั่นบอกผมเกี่ยวกับงานวิจัยบางส่วนที่เกี่ยวข้อง คุณจะพบครอบครัวของเด็ก ASD จำนวนไม่น้อยที่บอกว่าการแทรกแซงทางอาหารช่วยได้
งานวิจัยที่ผมเห็นพูดถึงสิ่งที่เรียกว่า เอ็กซอร์ฟิน และฟังดูเหมือนร่างกายของคนที่มี ASD ประมวลผลกลูเตนเหมือนสารฝิ่น
แม้งานวิจัยนี้อย่างมากก็ยังอยู่แค่ระดับเชิงสังเกต ผมก็คิดว่าอินฟลูเอนเซอร์แนววิทยาศาสตร์เทียมจะเอาไปใช้ผลักกระแสอย่าง อาหารป้องกันออทิสติก
ประโยคที่ว่า “ในบรรดาเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 5 ปี มีเพียง 10–20% เท่านั้นที่เมื่อโตเป็นผู้ใหญ่แล้วสามารถใช้ชีวิตอย่างอิสระได้” นั้นไม่สมเหตุสมผลตั้งแต่แรก เป็น ตรรกะแบบวนกลับ
แพทย์ส่วนใหญ่จะไม่วินิจฉัยออทิสติกก่อนอายุ 8 ปีในกรณีส่วนใหญ่ การที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนอายุ 5 ปี แปลว่าตั้งแต่แรกก็เป็นกรณีที่รุนแรงมากอยู่แล้ว
กล่าวคือเป็นคนที่ได้รับการวินิจฉัยอย่างน้อย 13 ปีก่อน และจำนวนมากนานกว่านั้นมาก ปัจจุบันการวินิจฉัยออทิสติกพบได้บ่อยกว่าเดิมมาก โดยเฉพาะในครอบครัวที่มีฐานะทางเศรษฐกิจสูง เครื่องมือวินิจฉัยก็พัฒนาขึ้น เด็กจำนวนมากขึ้นได้รับการตรวจ และการตรวจก็ตรวจพบเด็กได้มากขึ้น
ดังนั้นผมคิดว่าตัวเลขนี้จะเปลี่ยนไปโดยสิ้นเชิงในอีก 10–20 ปีข้างหน้า ในฐานะพ่อแม่ของเด็ก ASD ผมมองว่าเด็กจำนวนมากที่ตอนนี้ถือว่าเป็น ASD เมื่อ 20–30 ปีก่อนคงไม่ถูกมองว่าเป็น ASD