- ในช่วงฤดูร้อนปี 2024 หลายทีมวิจัยได้เผยผลลัพธ์ที่น่าสนใจ: ผู้ที่ได้รับวัคซีนงูสวัดมีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมน้อยกว่าผู้ที่ไม่ได้รับวัคซีน
- ผลการวิเคราะห์เวชระเบียนในสหราชอาณาจักรและออสเตรเลีย: วัคซีนงูสวัดรุ่นดั้งเดิม (วัคซีนเชื้อเป็น) อาจช่วยป้องกันการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมได้ราว 20%
- งานวิจัยของ GSK และนักวิจัยในสหราชอาณาจักร: ชี้ว่าวัคซีนชนิด recombinant ที่มีประสิทธิภาพสูงกว่า อาจมีผลในการป้องกันภาวะสมองเสื่อมได้มากกว่า
สมมติฐานดั้งเดิมเกี่ยวกับสาเหตุของอัลไซเมอร์ และสมมติฐานไวรัสแบบใหม่
- สมมติฐานเดิม: โปรตีนอะไมลอยด์และเทามีส่วนเป็นสาเหตุหลักของอัลไซเมอร์
- โปรตีนเหล่านี้สะสมในสมองจนเกิดคราบพลัคและการพันกัน (tangle) → ทำให้การทำงานของระบบประสาทเสื่อมลง
- สมมติฐานใหม่: การติดเชื้อไวรัสอาจก่อให้เกิดอัลไซเมอร์ได้
- คราบพลัคและการพันกันอาจเป็นปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายต่อการติดเชื้อไวรัส
- การกำจัดไวรัสอาจเปิดทางสู่การป้องกันหรือรักษาอัลไซเมอร์ได้
ความสัมพันธ์ระหว่าง HSV1 (ไวรัสเริมชนิดที่ 1) กับอัลไซเมอร์
- งานวิจัยของศาสตราจารย์ Ruth Itzhaki (มหาวิทยาลัยแมนเชสเตอร์ และศาสตราจารย์รับเชิญที่มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด)
- HSV1 (ไวรัสที่ทำให้เกิดเริมที่ริมฝีปาก) พบในประชากรโลกประมาณ 70%
- ไวรัสอยู่ในภาวะแฝงตัวนอกสมอง และเมื่อถูกกระตุ้นกลับมาทำงานอีกครั้งจะทำให้เกิดเริมที่ริมฝีปาก
- ก่อให้เกิดการอักเสบในสมอง → อาจทำลายบริเวณของสมองที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมอร์
- ผลการทดลอง: ระดับอะไมลอยด์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในเซลล์สมองที่ติดเชื้อ HSV1
- ถูกวงการวิทยาศาสตร์เมินมานานหลายทศวรรษ
- เพราะโฟกัสอยู่กับสมมติฐานอะไมลอยด์และเทาเป็นหลัก
- อีกทั้งยังมีมุมมองสงสัยจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่แรงของอัลไซเมอร์ และอัตราการเกิดโรคที่สูงในผู้ป่วยดาวน์ซินโดรม
เหตุผลที่สมมติฐานไวรัสเริ่มได้รับแรงสนับสนุนมากขึ้น
- ผลลัพธ์ที่น่าผิดหวังของยาที่มุ่งลดโปรตีนอะไมลอยด์และเทา
- ตลอดหลายทศวรรษที่ผ่านมา มีการทุ่มเงินหลายหมื่นล้านดอลลาร์ แต่ผลลัพธ์กลับจำกัดมาก
- มีการพิสูจน์บทบาทของเชื้อก่อโรคในโรคทางระบบประสาทอื่นแล้ว
- มีการค้นพบความเชื่อมโยงระหว่างไวรัส Epstein-Barr (EBV) กับโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS)
บทบาทของ AlzPI (โครงการริเริ่มวิจัยเชื้อก่อโรคในอัลไซเมอร์)
- กลุ่มนักวิทยาศาสตร์และผู้ประกอบการ 25 คนจากทั่วโลก → มีเป้าหมายพิสูจน์ว่าการติดเชื้อไวรัสมีบทบาทสำคัญต่อการเกิดอัลไซเมอร์
- งานวิจัยล่าสุดได้อธิบายกลไกที่ไวรัสกระตุ้นให้เกิดการสะสมของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับอัลไซเมอร์
- แนวคิดใหม่: อะไมลอยด์และเทาอาจเป็นกลไกป้องกันต่อเชื้อก่อโรค
- โปรตีนอะไมลอยด์และเทา → อาจไปจับกับเชื้อก่อโรคเพื่อยับยั้งการแพร่กระจาย
- การสร้างโปรตีนมากเกินไป → ทำให้เกิดคราบพลัคและการพันกัน → นำไปสู่ความเสียหายของระบบประสาท
การเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมกับสมมติฐานไวรัส
- อาจอธิบายอัตราการเกิดโรคที่สูงในผู้ป่วยดาวน์ซินโดรมได้
- ผู้ป่วยดาวน์ซินโดรมสร้าง amyloid precursor protein (APP) มากกว่า → ทำให้เกิดคราบพลัคได้ง่าย
- และยังเปราะบางต่อการติดเชื้อมากกว่า
- ผลวิจัยปี 1997: ผู้ที่มีจีโนไทป์ ApoE4 และมี HSV1 มีความเสี่ยงเกิดอัลไซเมอร์สูงขึ้น
- ผลวิจัยจากฝรั่งเศสปี 2020: การกลับมากระตุ้นตัวเองของ HSV1 ทำให้ผู้ที่มี ApoE4 มีความเสี่ยงเกิดอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้น 3 เท่า
ความเชื่อมโยงระหว่างไวรัสงูสวัดกับการกลับมาทำงานของ HSV1
- งานวิจัยของทีมนักวิจัยจาก Tufts University (มีศาสตราจารย์ Itzhaki ร่วมด้วย)
- งานวิจัยปี 2022: ระบุความเป็นไปได้ที่ไวรัสงูสวัดจะกระตุ้นให้ HSV1 กลับมาทำงานอีกครั้ง และทำให้เกิดคราบพลัคกับการพันกัน
- งานวิจัยปี 2024: ชี้ว่าการบาดเจ็บทางสมองจากอุบัติเหตุอาจกระตุ้น HSV1 และการสะสมของโปรตีนได้
ศักยภาพเชิงการรักษาของสมมติฐานไวรัส
- ยาอัลไซเมอร์ในปัจจุบัน → ลดระดับอะไมลอยด์เพื่อชะลอการดำเนินโรค
- หากไวรัสเป็นสาเหตุ ก็อาจมีทางป้องกันและรักษาที่ต้นเหตุได้
- อาจใช้วัคซีนและยาต้านไวรัส
- ยารักษาไวรัสเริมชนิดต่าง ๆ (เช่น valacyclovir) มีวางจำหน่ายอยู่แล้ว
- วัคซีนงูสวัดก็มีการฉีดให้ผู้สูงอายุอยู่แล้ว
กรณีจริงที่ยาต้านไวรัสสัมพันธ์กับอัตราภาวะสมองเสื่อมที่ลดลง
- งานวิจัยวิเคราะห์เวชระเบียนขนาดใหญ่
- งานวิจัยจากไต้หวันปี 2018: ผู้ป่วยเริมที่ได้รับยาต้านไวรัสมีความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมลดลง 90%
- งานวิจัยจากประเทศอื่น: การใช้ยาต้านไวรัสสัมพันธ์กับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมที่ลดลง 25~50%
การทดลองทางคลินิกเพื่อตรวจสอบประสิทธิผลของยาต้านไวรัส
- การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มปกปิดสองทางที่นำโดยมหาวิทยาลัยโคลัมเบียกำลังดำเนินอยู่
- ทดสอบว่า valacyclovir (ยารักษา HSV1) สามารถบรรเทาการเสื่อมถอยด้านการรับรู้ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ระยะเริ่มต้นได้หรือไม่
- ระหว่างปี 2018~2024 มีการรับผู้ป่วย 120 คน → คาดประกาศผลการวิจัยในปี 2025
- แม้นักวิทยาศาสตร์ที่สนับสนุนสมมติฐานอะไมลอยด์เดิม ก็ส่งสัญญาณว่าอาจยอมรับสมมติฐานไวรัสหากผลออกมาเป็นบวก
- ทีมวิจัยของ Pascal Geldsetzer ก็กำลังเตรียมการทดลองทางคลินิกที่เกี่ยวกับวัคซีนงูสวัดเช่นกัน
ความเป็นไปได้ใหม่ในการรักษาภาวะสมองเสื่อม
- ขณะนี้มีผู้คนทั่วโลกราว 32 ล้านคนที่กำลังทุกข์ทรมานจากอัลไซเมอร์
- หากยาต้านไวรัสสามารถชะลอการดำเนินโรคหรือป้องกันได้ แม้เพียงในบางกรณี ก็อาจสร้างผลกระทบอย่างมาก
1 ความคิดเห็น
ความเห็นจาก Hacker News
Memantine เป็นยาต้านไวรัส/ยาช่วยเสริมการทำงานของสมองที่ใช้รักษาโรคอัลไซเมอร์
มีความเห็นว่าไวรัสอาจเป็นสาเหตุสำคัญของความชรา
นักวิจัยจาก Columbia University กำลังทดสอบว่า Valacyclovir จะช่วยชะลอการเสื่อมถอยด้านการรับรู้ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ระยะแรกได้หรือไม่
เรายังมีอีกมากที่ไม่รู้เกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์
มีความเห็นว่าโรคจำนวนมากที่เพิ่มขึ้นในช่วงหลังอาจเกิดจากไวรัส
ควรระวังความเข้าใจที่ว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่เกิดจากสาเหตุเดียว
ตามบทความของ Guardian จุลชีพในสมองอาจช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมได้
อาการแบบ "คล้ายอัลไซเมอร์" อาจปรากฏหลังติด COVID-19 ได้เช่นกัน
เพื่อพิสูจน์ทฤษฎีนี้ การทำ sequencing ตัวอย่างเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยที่เสียชีวิตแล้วอาจเป็นเรื่องที่ทำได้ไม่ยากนัก